La suplementación con zinc en pacientes con diabetes tipo 2 induce la síntesis de prostaglandina E1 y esto se asocia con la disminución en las concentraciones del factor de necrosis tumoral alfa y aumento en la utilización de la glucosa

Antecedentes: La prostaglandina E1 (PGE1) es un derivado del ácido dihomo-γ-linolénico (DHGLA) capaz de estimular la secreción de insulina y ejercer funciones vasodilatadoras y antiinflamatorias favorables en diabetes tipo 2 (DT2). El zinc, al estar involucrado transversalmente en el metabolismo de eicosanoides, es determinante de la síntesis y función de PGE1. Objetivo: Evaluar el efecto de 12 meses de suplementación con zinc en la síntesis de PGE1 en pacientes con DT2, y determinar si existe una relación con marcadores inflamatorios y metabólicos relacionados con el metabolismo de la glucosa. Materiales/métodos: Estudio exploratorio de carácter prospectivo en 60 pacientes con DT2 que recibieron 30 mg/día de zinc (n=30) o placebo (n=30) por 12 meses. Se determinaron las concentraciones de PGE1 mediante ELISA y se normalizaron a la abundancia de su precursor (PGE1/ DHGLA) que se obtuvo por cromatografía gaseosa, marcadores inflamatorios mediante técnica Luminex y la eficacia de la glucosa a partir del modelo mínimo de Bergman. Resultados: El grupo zinc tuvo un incremento en la concentración de PGE1/DHGLA con respecto a su condición basal y mayor concentración con respecto al grupo control al mes 12. La PGE1/DHGLA se asoció inversamente con el cambio en las concentraciones de TNF-α y directamente con el cambio en la eficacia de la glucosa en el grupo zinc. Conclusión: La suplementación por 12 meses con 30 mg de zinc/día en pacientes con DT2 tuvo un efecto inductor sobre la síntesis de PGE1 y esto se asoció con la disminución en las concentraciones de TNF-α y aumento en la utilización de la glucosa (resumen gráfico).