Связь между дефицитом витамина D и провоспалительными цитокинами при хронической сердечной недостаточности

Введение. Изучение взаимосвязи между дефицитом витамина D и уровнем провоспалительных цитокинов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) позволит выявить иммунометаболические механизмы прогрессирования заболевания. Цель. Оценка взаимосвязи между уровнем витамина D, провоспалительными цитокинами и клинической тяжестью хронической сердечной недостаточности. Материалы и методы. В исследование были включены 219 пациентов с ХСН в возрасте от 30 до 89 лет, из них 123 пациента (60,4±1,0 года) с I–II функциональными классами по NYHA и 96 пациентов (62,9±1,0 года) с III–IV функциональными классами. В контрольную группу вошел 51 практически здоровый человек (54,3±0,5 года). В образцах крови этих пациентов анализировались концентрации витамина D, галектина-3, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α. Результаты. Проведенное исследование показало, что у пациентов с ХСН дефицит витамина D усугубляется по мере прогрессирования функциональных классов заболевания. Так, у пациентов с I–II функциональными классами по NYHA сывороточная концентрация витамина D по сравнению с контрольной группой была снижена примерно на 50% (p<0,001), тогда как у пациентов с III–IV классами были ниже в 2,5 раза (p<0,001). Таким образом, в группах с III–IV функциональными классами был зафиксирован более выраженный дефицит витамина D. Анализ данных показал, что концентрация галектина-3 увеличивалась у пациентов с I–II классами в 2,0 раза (p<0,001), а у пациентов с III–IV классами – в 2,4 раза (p<0,001); концентрация ИЛ-6 увеличивалась у пациентов с I–II классами на 75,0% (p<0,001), а у пациентов с III–IV классами – в 2,4 раза (p<0,001); концентрация ИЛ-18 – соответственно на 75,2% (p<0,001) и 95,0% (p<0,001); концентрация ФНО-α – на 46,0% (p<0,001) и 62,0% (p<0,001). Выявлена положительная связь между уровнем витамина D и показателями фракции выброса, а также отрицательные корреляции между уровнем витамина D и воспалительными биомаркерами. Это подтверждает, что прогрессирование ХСН опосредовано как метаболическими, так и иммунологическими механизмами. Такой подход указывает на потенциальную целесообразность коррекции дефицита витамина D у пациентов с ХСН. Заключение. Проведенное исследование показало, что у пациентов с ХСН дефицит витамина D прогрессивно усугубляется в зависимости от функциональных классов заболевания и тесно связан с изменениями иммунологических маркеров. Полученные результаты подтверждают, что витамин D играет важную регуляторную роль не только в костном метаболизме, но и в функционировании сердечно-сосудистой и иммунной систем. Introduction. Investigating the relationship between vitamin D deficiency and pro-inflammatory cytokine levels in patients with chronic heart failure (CHF) will help elucidate the immunometabolic mechanisms underlying the disease progression. Purpose. To assess the relationship between vitamin D levels, pro-inflammatory cytokines, and the clinical severity of chronic heart failure. Materials and methods. The study involved 219 patients with CHF aged 30 to 89 years, including 123 patients (60.4±1.0 years) with NYHA functional classes I–II and 96 patients (62.9±1.0 years) with functional classes III–IV. The control group included 51 practically healthy subjects (54.3±0.5 years). Blood samples from these patients were analyzed for concentrations of vitamin D, galectin-3, IL-6, IL-18, and TNF-α. Results. The study demonstrated that vitamin D deficiency in CHF patients worsened progressively with advancing functional classes of the disease. In patients with NYHA classes I–II, serum vitamin D concentration was reduced by approximately 50% compared to the control group (p<0.001), while in those with classes III–IV the reduction reached 2.5-fold (p<0.001). Thus, a more pronounced vitamin D deficiency was observed in patients with advanced CHF (NYHA III–IV). Data analysis further revealed that galectin-3 concentration increased 2.0-fold in patients with NYHA classes I–II (p<0.001) and 2.4-fold in those with classes III–IV (p<0.001). IL-6 concentration increased by 75.0% in patients with NYHA classes I–II (p<0.001) and 2.4-fold in classes III–IV (p<0.001). IL-18 concentration increased by 75.2% (p<0.001) and 95.0% (p<0.001), respectively, while TNF-α concentration increased by 46.0% (p<0.001) and 62.0% (p<0.001). A positive correlation was identified between vitamin D levels and ejection fraction, whereas negative correlations were found between vitamin D levels and inflammatory biomarkers. These findings confirm that the progression of CHF is mediated by both metabolic and immunological mechanisms. This suggests that correcting vitamin D deficiency may be a promising therapeutic approach in patients with CHF. Conclusion. The study demonstrated that in patients with CHF, vitamin D deficiency progressively worsened depending on the functional class of the disease and was closely associated with changes in immunological markers. The findings support the notion that vitamin D plays an important regulatory role not only in bone metabolism but also in the functioning of the cardiovascular and immune systems.