Neuroinflammation and spinal mechanisms of pain in animal models

Depuis 2019, la douleur chronique est considérée comme une maladie à part entière selon l’Organisation mondiale de la santé. Celle-ci touche plus de 20 % de la population européenne et nuit au bien-être du patient. Elle est causée par une sensibilisation des voies périphériques et centrales impliquées dans la perception et la modulation de la douleur en réponse à un stimulus nociceptif. Les différents types de douleur, inflammatoire ou neuropathique, peuvent impliquer une neuroinflammation médullaire qui amplifie la transmission nociceptive et concourt à la chronicisation de la douleur.La stimulation répétée et majeure des fibres nociceptives afférentes primaires en cas d’inflammation périphérique ou de lésion nerveuse libère des médiateurs primaires qui activent les cellules gliales dans la moelle épinière et provoquent la libération de médiateurs inflammatoires secondaires et des réactions de stress oxydatif. L’ensemble de ces phénomènes augmente à son tour l’activité neuronale et aggrave in fine la sensation de douleur. L’objet de cette revue est de décrire les réactions neuroinflammatoires centrales à l’origine de douleurs chroniques, de détailler les mécanismes qui conduisent à l’activation spontanée, excessive et chronique des circuits spinaux de la douleur, et d’envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à inhiber l’activation des cellules immunitaires et la production de molécules inflammatoires.